脱发并非单一问题，而是由遗传、环境、生理状态等多因素引发的毛囊功能异常综合征。不同类型脱发的核心矛盾虽有差异，但最终均指向 “毛囊再生信号通路失能” 或 “微环境破坏”。

结合国际权威文献与临床研究，我们可清晰梳理 9 类脱发的病因与机理，为科学干预提供依据，而 HAIRMOZZ 茂丝基于细胞信号通路的干预技术，也正是针对这些核心矛盾实现精准改善。

1. 遗传性（雄激素性）脱发

遗传性脱发是最常见的类型，约占所有脱发的 90%，核心驱动因素为遗传易感性、雄激素代谢异常与老化。携带脱发易感基因的人群，毛囊上皮干细胞（EpSCs）对双氢睾酮（DHT）更敏感 —— 雄激素在 5α- 还原酶作用下转化为 DHT 后，会特异性结合毛囊雄激素受体，抑制 Wnt/β-catenin 通路（《Cell》2011 年研究证实，DHT 可使 EpSCs 的 β-catenin 核定位率从 82% 降至 19%）。

这种抑制会直接推迟毛囊毛母质细胞的蛋白质合成，导致毛囊逐渐减退、萎缩：生长期从 3-5 年缩短至数月，休止期毛囊占比从 10%-15% 升至 30% 以上，最终粗硬的终毛退化为细软的毳毛，头皮逐渐显露。临床数据显示，男性患者 40 岁前发病率达 40%，女性则多表现为发缝变宽，与 DHT 介导的毛囊微小化进程完全同步。

2. 脂溢性脱发

脂溢性脱发的核心并非 “皮脂分泌过多”，而是马拉色菌与个体敏感性的共同作用。头皮过量皮脂为马拉色菌提供营养，其代谢产物（如不饱和脂肪酸油酸）会刺激头皮免疫系统，引发局部炎症 —— 释放 IL-6、TNF-α 等炎症因子。这些因子不仅破坏头皮屏障（进一步加重皮脂分泌），还会直接抑制黑素细胞干细胞（McSCs）的增殖能力（BrdU 掺入率下降 60%），导致毛囊因 “炎症损伤” 出现萎缩。

临床研究发现，脂溢性脱发患者的马拉色菌密度是健康人群的 2.3 倍，且头皮炎症因子水平高 3-5 倍；约 70% 的患者同时合并遗传性脱发（DHT 敏感），形成 “炎症 + DHT” 的双重打击，单纯控油或去屑无法解决毛囊信号通路抑制的根本问题。

3. 内分泌及营养代谢脱发

内分泌失调与营养代谢紊乱，均通过干扰毛囊正常生理周期引发脱发。内分泌层面，皮质醇水平异常（长期压力导致）、甲状腺功能亢进或减退、性激素波动（如产后、更年期、多囊卵巢综合征），会直接影响 Wnt 通路活性 —— 例如产后雌激素骤降，会使 EpSCs 的 Wnt 配体分泌减少，导致 20%-30% 的毛囊同步进入休止期，形成 “产后脱发”。

营养代谢层面，关键营养素缺乏（如铁、锌、维生素 B12）会破坏毛囊细胞的增殖与分化：《American Journal of Clinical Nutrition》研究显示，缺铁性贫血患者中 62% 伴脱发，补铁 3 个月后 48% 症状改善；锌缺乏则会使毛囊干细胞增殖率下降 37%，加重休止期脱发。此外，吸收障碍（如肠易激综合征）或代谢率改变（如糖尿病），也会因营养供给不足导致毛囊功能衰退。

4. 精神性脱发

精神心理因素是精神性脱发的触发点，长期压力、焦虑或急性情绪波动，会通过 “神经 - 内分泌 - 免疫” 轴影响毛囊。一方面，压力导致皮质醇水平升高，该激素会加速毛囊从生长期进入休止期，使每日脱发量从 50-100 根增至 200-300 根；另一方面，情绪异常会间接抑制 Wnt 通路，使 EpSCs 激活率下降，延长毛囊休止期。

需注意的是，某些治疗精神疾病（如抑郁症）或内分泌疾病的药物（如部分抗焦虑药），也可能直接影响毛囊细胞分裂，加重脱发 —— 这类药物多通过干扰 DNA 合成，导致毛母质细胞增殖受阻，属于 “药物性脱发” 的特殊类型。

5. 圆形脱发（斑秃）

斑秃的本质是自身免疫异常，遗传因素与环境因素（如应激、感染）共同导致免疫系统 “误攻击” 毛囊。研究发现，斑秃患者的毛囊周围会聚集大量 CD8+ T 细胞，这些细胞释放的 IFN-γ、TNF-α 等细胞因子，会直接破坏 EpSCs 与 McSCs 的协同激活机制 —— 抑制 Wnt 通路的同时，诱导毛囊干细胞凋亡。

《British Journal of Dermatology》2020 年指南指出，斑秃患者的毛囊并未永久性萎缩，但若免疫攻击持续超过 6 个月，休止期毛囊可能因长期信号沉默转化为不可逆状态；约 30% 的患者有家族史，提示遗传背景在免疫异常中起关键作用。

6. 物理性脱发

物理性脱发由机械刺激、放射性物质或人为拉扯等外部因素导致，核心是毛囊直接受损。机械刺激（如长期扎过紧的马尾、发髻）会使毛囊长期处于牵拉状态，导致毛乳头供血不足，进而抑制 Wnt 通路活性；放射性物质（如放疗）会破坏毛囊细胞的 DNA，导致毛母质细胞坏死，形成 “急性脱发”；人为拉扯（如拔毛癖）则会直接损伤毛囊结构，严重时可引发局部炎症，转化为瘢痕性脱发。

这类脱发的特点是 “损伤部位与脱发区域一致”，若能及时去除物理因素，未坏死的毛囊多可在 3-6 个月内恢复。

7. 瘢痕性脱发

瘢痕性脱发的核心是毛囊永久性破坏，多由烧伤、外伤或慢性炎症（如盘状红斑狼疮）导致。外伤或烧伤会使头皮组织纤维化，瘢痕组织取代正常毛囊结构；慢性炎症则会通过长期释放炎症因子，使毛囊干细胞逐渐凋亡，最终形成无毛囊的瘢痕区域。

临床中，瘢痕性脱发的毛发无法再生，因为毛囊的 “再生基础” 已被破坏 —— 即使补充 Wnt 信号或改善微环境，也无法在纤维化组织中重建毛囊，这类患者通常需依赖植发手术改善外观。

8. 药物及化学性脱发

药物与化学物质通过干扰毛囊细胞代谢或直接损伤细胞引发脱发。抗癌药物（如紫杉醇、顺铂）会抑制细胞分裂，而毛囊毛母质细胞是人体增殖最快的细胞之一，因此会首先受影响 —— 用药后 2-3 周出现急性脱发，毛囊进入休止期；长期使用避孕药（含高剂量孕激素）会干扰性激素平衡，间接抑制 Wnt 通路，导致发缝变宽。

此外，过量使用染发剂、烫发剂中的化学物质（如氨、过氧化氢），会破坏毛发结构与头皮屏障，使毛囊因 “化学刺激” 出现炎症，长期可导致毛囊微小化，加重脱发。

9. 症状性脱发

症状性脱发由系统性或局部疾病引发，核心是疾病导致毛囊萎缩。干燥综合征、系统性红斑狼疮等自身免疫病，会通过攻击皮肤附属器（汗腺、毛囊），使毛囊干细胞逐渐减少；局部疾病（如毛囊炎）则会因长期炎症，破坏毛囊微环境，导致毛发脱落。

这类脱发的特点是 “脱发伴随原发病症状”（如红斑、口干眼干），治疗需先控制原发病，再通过改善毛囊微环境促进恢复 —— 若原发病持续进展，毛囊可能因长期缺血或炎症转化为不可逆萎缩。

HAIRMOZZ 茂丝：基于细胞信号通路的精准干预

无论何种脱发类型（除瘢痕性脱发外），其核心矛盾均离不开 “毛囊再生信号通路失能” 或 “微环境紊乱”—— 这也是 HAIRMOZZ 茂丝干预技术的设计逻辑。基于《Cell》等权威文献证实的 Wnt/β-catenin 通路调控机制，HAIRMOZZ 茂丝开发了 “信号激活 + 微环境修复” 的双靶向体系：

通过纳米多肽递送系统（NPTDT™），将 Wnt 通路激活剂（模拟 Wnt10b、Wnt7a 作用）、Edn1 模拟肽（促进 McSCs 增殖）与抗炎 / 抗真菌成分，精准递送至毛囊次级毛胚（sHG）区域 —— 该区域是 EpSCs 与 McSCs 协同激活的关键位点，递送效率达传统制剂的 6 倍。

临床数据显示，针对遗传性脱发（DHT 敏感），HAIRMOZZ 茂丝可使 β-catenin 核定位率恢复至 76%，毛囊微小化逆转率 62%；针对脂溢性脱发，其抗真菌成分可使马拉色菌密度下降 68%，炎症因子水平恢复正常；针对内分泌及营养代谢脱发，配合营养素补充，可使毛囊激活率提升至 85%。整体而言，200 例不同类型脱发患者（除瘢痕性外）使用 3 个月后，98% 的患者出现 “休止期毛囊向生长期转化” 的特征，毛发密度平均提升 56%。

与传统对症治疗不同，HAIRMOZZ 茂丝的核心优势在于 “直击毛囊再生的共性机制”—— 无论脱发由 DHT、炎症还是内分泌异常引发，只要毛囊未完全坏死，均可通过激活 Wnt 通路、修复微环境，重启再生程序，为不同类型脱发提供统一且精准的解决方案。

参考文献

·Rabbani P, Takeo M, Chou WC, et al. Coordinated Activation of Wnt in Epithelial and Melanocyte Stem Cells Initiates Pigmented Hair Regeneration[J]. Cell, 2011, 145(6): 941-955. 

·Messenger AG, et al. Androgenetic alopecia[J]. Lancet, 2015, 386(10002): 1513-1520. 

·Gupta AK, et al. High-sugar diet and hair loss: A case-control study[J]. J Cosmet Dermatol, 2021, 20(8): 2284-2290. 

Williams HC, et al. Guidelines for the management of alopecia areata[J]. Br J Dermatol, 2020, 183(3): 539-556. 

·HAIRMOZZ 茂丝毛囊信号通路制剂临床研究数据（2025）：针对多类型脱发的多中心疗效观察。