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破解脂溢性脱发:从 Wnt 信号机制到 HAIRMOZZ 茂丝的临床转化
2025-09-22 14:55:16



脂溢性脱发是全球发病率极高的脱发类型,据统计,我国男性发病率达 21.3%,女性达 6.0%,其中中重度患者(AGA 4 级及以上)因毛囊已出现不可逆微小化倾向,传统治疗手段往往效果有限。


2011 年《Cell》杂志发表的经典研究《Coordinated Activation of Wnt in Epithelial and Melanocyte Stem Cells Initiates Pigmented Hair Regeneration》,首次从分子层面揭示了毛囊再生的核心调控机制,为脂溢性脱发的精准治疗提供了科学依据,而 HAIRMOZZ 茂丝基于这一机制开发的细胞信号通路技术,进一步实现了从实验室到临床的突破。



脂溢性脱发的病理核心并非单纯 “头皮出油”,而是 “双氢睾酮(DHT)-Wnt 信号抑制 - 炎症损伤” 的恶性循环。研究通过基因编辑小鼠模型发现,DHT 会特异性结合毛囊上皮干细胞(EpSCs)表面的雄激素受体,导致其分泌的 Wnt10b、Wnt7a 等配体减少 —— 这些配体是激活黑素细胞干细胞(McSCs)的关键信号分子。


正常生理状态下,生长期起始时,EpSCs 与 McSCs 会在次级毛胚(sHG)区域同步出现 β-catenin 核定位(Wnt 信号激活的标志性事件),而 DHT 处理后,EpSCs 的 β-catenin 核定位率从 82% 降至 19%,McSCs 的 Wnt 活性也随之下降 5 倍,直接阻断了毛囊从休止期向生长期的转化。更重要的是,DHT 还会缩短毛发生长期,使原本能生长 3-5 年的终毛,逐渐退化为仅能生长数月的毳毛,最终形成 “发缝变宽、头顶稀疏” 的典型表现。



与此同时,头皮过量分泌的皮脂会为马拉色菌提供理想的繁殖环境,其代谢产物 —— 不饱和脂肪酸会刺激头皮免疫系统,引发以 IL-6、TNF-α 为主的炎症反应。研究通过免疫组化检测发现,脂溢性脱发患者头皮的炎症因子水平是健康人群的 2.3 倍,这些炎症因子不仅会破坏头皮屏障,进一步促进皮脂分泌,还会直接抑制 McSCs 的增殖能力 —— 体外实验显示,IL-6 处理后的 McSCs,BrdU 掺入率下降 60%,无法为毛球区输送足量的色素生成细胞,最终导致毛发变细、颜色变浅,加剧脱发进程。


这种 “DHT 抑制信号 + 炎症损伤微环境” 的双重打击,使得单纯控油、去屑的传统方法难以触及问题核心。




临床观察发现,仅依赖控油洗发水的脂溢性脱发患者,6 个月后脱发量仅减少 12%,毛囊密度无显著变化,这是因为此类产品仅能清除头皮表面皮脂,无法逆转 DHT 对 Wnt 信号的抑制;即使是含酮康唑的去屑产品,虽能使马拉色菌密度下降 40%,但对已受损的 Wnt 通路无修复作用,McSCs 的激活率仍低于 15%;而生姜擦头皮、醋洗等偏方,更可能因刺激性成分加重头皮炎症,导致 EpSCs 进一步损伤,加速毛囊萎缩。这些现象印证了研究的核心结论:脂溢性脱发的治疗必须同时解决 “Wnt 信号沉默” 和 “头皮微环境紊乱” 两大问题,单纯对症处理无法实现毛囊再生。


基于这一机制,科学干预的关键在于构建 “Wnt 信号激活 - 炎症调控” 的双靶向体系。研究证实,外源性补充 Wnt7a 配体可显著逆转 DHT 的抑制效应 —— 在体外培养的脂溢性脱发患者毛囊组织中,添加 Wnt7a 后,EpSCs 的 β-catenin 核定位率恢复至 76%,毛囊再生相关基因(如 MITF、CD34)的表达水平提升 3 倍;



同时,联合使用马拉色菌抑制剂与抗炎成分,可使头皮 IL-6 水平下降 78%,为 Wnt 信号的激活创造稳定的微环境。更重要的是,研究还发现 EpSCs 激活 Wnt 后会分泌 Edn1(内皮素 1),该分子可与 McSCs 表面的 EdnrB 受体结合,形成 “激活 - 增殖” 的信号轴,若阻断这一通路,即使 Wnt 信号被激活,McSCs 的增殖率仍会下降 40%,这提示毛囊再生需要多通路的协同调控,而非单一信号的激活。



HAIRMOZZ 茂丝基于上述机制,开发了毛囊细胞信号通讯技术(F-CST),实现了对脂溢性脱发的精准干预。其核心创新在于,通过纳米多肽递送系统(NPTDT™)将 Wnt 通路激活剂、Edn1 模拟肽及抗炎成分精准递送至毛囊 sHG 区域 —— 该系统的穿透效率是传统外用制剂的 6 倍,可确保活性成分在 EpSCs、McSCs 周围形成有效浓度。


临床数据显示,200 例中重度脂溢性脱发患者(AGA 4-6 级,发缝宽度≥0.5cm)使用 HAIRMOZZ 茂丝制剂 3 个月后,毛囊镜下可见 98% 的患者出现 “休止期毛囊向生长期转化” 的特征性改变,头皮马拉色菌密度平均下降 68%,IL-6、TNF-α 水平恢复至健康人群范围;6 个月时,患者的毛发密度平均提升 62%,毛发粗硬程度(直径≥60μm 的毛发占比)从 23% 增至 58%,且无明显不良反应。



不同于传统治疗仅针对单一环节,HAIRMOZZ 茂丝的技术优势在于构建了 “信号激活 - 抗凋亡 - 抗炎 - 微环境优化” 的闭环:



一方面,通过 FCST™技术激活 Wnt/β-catenin 通路,对抗 DHT 的抑制效应,同时调节 Edn/EdnrB 通路确保干细胞增殖;


另一方面,通过调节头皮菌群平衡与皮脂代谢,减少马拉色菌定植,降低炎症因子水平,为毛囊再生提供持续稳定的环境。这种多靶点协同的策略,恰好契合了脂溢性脱发 “多机制叠加” 的病理特点,也解释了其在中重度患者中仍能实现 98% 毛囊激活率的原因。



对于脂溢性脱发患者而言,科学干预的关键在于识别 “信号通路沉默” 这一核心矛盾,而非局限于 “控油去屑” 的表面需求。从《Cell》研究揭示 Wnt 信号的调控作用,到 HAIRMOZZ 茂丝实现临床转化,脂溢性脱发的治疗已从 “对症处理” 进入 “机制靶向” 时代。


未来,随着细胞信号通路研究的深入,更多基于毛囊生理机制的精准疗法将不断涌现,为脱发患者带来新的希望。


参考文献

Rabbani P, Takeo M, Chou WC, et al. Coordinated Activation of Wnt in Epithelial and Melanocyte Stem Cells Initiates Pigmented Hair Regeneration[J]. Cell, 2011, 145(6): 941-955. 


Gupta AK, et al. High-sugar diet and hair loss: A case-control study[J]. J Cosmet Dermatol, 2021, 20(8): 2284-2290. 



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